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卸任台北市长 柯文哲重回台大医院报到******
中新网12月26日电 据台湾“中央社”报道，刚卸任台北市长的柯文哲26日重回台大医院报到上班。他表示，办公室还是在地下4楼，今天去人事处、外科部报到；至于办理退休时间，柯文哲表示，还要去跟人事处谈。
柯文哲26日重回台大医院报到上班，上午提着公文包走出家门，在幕僚陪同下步行前往台大医院报到。
柯文哲说，今天有很多事要做，要去人事处、外科部报到，一样一样来，全部做完大概就一天了。
柯文哲8年前任职台大医院时，研究室在地下4楼，媒体好奇是否仍维持同一间。柯文哲表示，他跟台大医院说办公室用旧的就可以；原本研究室脏得跟垃圾堆一样，但医院找人连夜打扫，已经干净许多。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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